Les pathologies digestives

Gastrites chroniques

Epidémiologie

La gastrite est définie par l’infiltration de cellules inflammatoires dans la muqueuse qui tapisse l’estomac. Cette atteinte ne provoque dans la grande majorité des cas aucun symptôme. Il peut être estimé que la moitié des patients ayant un examen endoscopique a une gastrite chronique. Cette gastrite est dans la grande majorité des cas indolente et n’est pas décelable par l’examen visuel de la muqueuse. Les deux principales causes de gastrite chronique sont l’infection à Helicobacter pylori et la gastrite auto immune ou maladie de Biermer.

La gastrite chronique à Helicobacter pylori résulte d’une infection évoluant depuis l’enfance et se localisant à la surface de la muqueuse. Dans 85% des cas cette infection provoque une gastrite indolente et asymptomatique. La bactérie peut avoir disparu et la gastrite n’est plus évolutive. La prévalence de l’infection est de 20% en France mais elle peut atteindre 80% dans les populations migrantes. La sévérité de l’inflammation peut provoquer des ulcères gastro-duodénaux dans 10% des cas ou une altération du renouvellement cellulaire de la muqueuse qui peut conduire au cancer gastrique en moyenne à l’âge de 70 ans.

Dans la gastrite auto immune, l’inflammation cible les cellules pariétales à l’origine de la sécrétion acide et de l’absorption de la vitamine B12. La disparition de ces cellules provoque une carence en vitamine B12.

Diagnostic

La gastrite chronique peut être révélée par les manifestations de ses conséquences. En cas de gastrite liée à l’infection à Helicobacter pylori il peut s’agir de douleurs épigastriques ou d’une hémorragie digestive provoquées par un ulcère gastro-duodénal. En cas de gastrite auto-immune, la carence en vitamine B12 provoque une fatigue liée à une anémie et des troubles de la sensibilité des membres inférieurs et une langue sèche.

Dans la grande majorité des cas la gastrite est découverte par l’examen histo-pathologique de prélèvements systématiques de la muqueuse gastrique qui sont recommandés lors de tout examen endoscopique. Ces prélèvements peuvent révéler une disparition (atrophie) ou une altération des cellules de la muqueuse qui exposent au risque de développement du cancer gastrique.

Principes de prise en charge

La découverte d’une gastrite liée à Helicobacter pylori associée à une complication (ulcère ou altération de la muqueuse) nécessite un traitement d’éradication par une combinaison d’antibiotiques associée à un inhibiteur de la sécrétion acide. L’éradication doit être vérifiée par un test respiratoire réalisé quelques semaines après la fin du traitement. L’éradication chez un patient infecté et non symptomatique est indiquée particulièrement en cas d’antécédents familiaux de cancer gastrique, de nécessité de prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou d’antécédent personnel d’ulcère gastro-duodénal.

La gastrite auto-immune n’a pas de traitement spécifique et le diagnostic est souvent fait au stade de séquelles. Une supplémentation régulière en vitamine B12 est nécessaire.

L’atrophie ou les altérations des cellules de la muqueuse gastrique nécessite une surveillance endoscopique régulière avec des prélèvements étagés.

Enjeux et perspectives

Même si l’incidence du cancer gastrique diminue en France, le mauvais pronostic de cette pathologie justifie le dépistage de l’infection à Helicobacter pylori et des lésions muqueuses par la pratique de prélèvements systématiques à l’occasion d’une endoscopie digestive haute, quel qu’en soit le motif. La surveillance endoscopique des lésions d’atrophie ou des altérations des cellules de la muqueuse doit être généralisée pour prévenir ou détecter précocement les cancers.

Mots clés

Gastrite, Helicobacter pylori, Cancer gastrique, Ulcère gastro-duodénal, Gastrite auto-immune

Références

  • Sipponen P, Maaroos H-I. Chronic gastritis. Scand J Gastroenterol 2015;50:657–67.

  • Whiting JL, Sigurdsson A, Rowlands DC, Hallissey MT, Fielding JW. The long term results of endoscopic surveillance of premalignant gastric lesions. Gut 2002;50:378–81.

  • Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Autoimmune atrophic gastritis–pathogenesis, pathology and management. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013;10:529–41.